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Fosfoinositide 3-chinasi
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La mwbqfosfoinositide 3-chinasi o mwbgfosfatidilinositolo-3-chinasi o mwbwPI 3-chinasi o mwcaPI3K è una famiglia di mwcqenzimi coinvolti in complessi meccanismi cellulari come la crescita cellulare, la proliferazione, la differenziazione, la motilità e la sopravvivenza intracellulare;cite-ref-urlthe-phosphoinositide-pi-3-kinase-family-1-0[1] meccanismi questi coinvolti, anche, nello sviluppo del mwdgcancro.cite-ref-urlprospects-for-phosphoinositide-3-kinase-inhibition-as-a-cancer-treatment-2-0[2]

Le PI3K sono enzimi che mwfatrasducono i segnali intracellulari che sono in grado di mwfqfosforilare l'mwfgidrossile in posizione 3 presente sull'anello inositolico del mwfwfosfatidilinositolo (PtdIns).cite-ref-urlmyo-inositol-3-0[3] Questa classe di enzimi è anche nota come fosfatidilinositolo-3-mwhachinasi. La via metabolica, con mwhqoncogene mwhgPIK3CA e con il gene oncosoppressore PTEN, è implicata nei fenomeni di insensibilità dei tumori all'mwiainsulina e di mwiqIGF1, in soggetti sottoposti alla restrizione calorica.cite-ref-urlcell-pathway-on-overdrive-prevents-cancer-response-to-dietary-restriction-4-0[4]cite-ref-pmid19279572-5-0[5]

Contents

Note
Riviste
Testi

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Note

cite-note-urlthe-phosphoinositide-pi-3-kinase-family-11. mwmgmwmwmwnaThe phosphoinositide (PI) 3-kinase family, su mwnqjcs.biologists.org.
cite-note-urlprospects-for-phosphoinositide-3-kinase-inhibition-as-a-cancer-treatment-22. mwoqmwogmwowProspects for phosphoinositide 3-kinase inhibition as a cancer treatment., su mwpaerc.endocrinology-journals.org.
cite-note-urlmyo-inositol-33. mwqamwqqmwqgmyo-inositol, su mwqwchem.qmul.ac.uk mwra(archiviato dall'mwrqurl originale il 6 agosto 2011).
cite-note-urlcell-pathway-on-overdrive-prevents-cancer-response-to-dietary-restriction-44. mwsqGiese N, mwsgmwswCell pathway on overdrive prevents cancer response to dietary restriction, su mwtaphysorg.com, 11 marzo 2009. mwtqURL consultato il 22 aprile 2009.
cite-note-pmid19279572-55. mwuqKalaany NY, Sabatini DM, mwugmwuwTumours with PI3K activation are resistant to dietary restriction, in mwvaNature, vol.mwvq 458, n.mwvg 7239, aprile 2009, pp.mwvw 725–31, mwwaDOI:mwwq10.1038/nature07782, mwwgPMCmwww mwxa2692085, mwxqPMIDmwxg mwxw19279572.

Bibliografia

Riviste

• mwzqVanhaesebroeck B, Leevers S, Ahmadi K, Timms J, Katso R, Driscoll P, Woscholski R, Parker P, Waterfield M, Synthesis and function of 3-phosphorylated inositol lipids, in Annu Rev Biochem, vol. 70, 2001, pp. 535–602, DOI:10.1146/annurev.biochem.70.1.535, PMID 11395417.
• mwaaSchild C, Wirth M, Reichert M, Schmid RM, Saur D, Schneider G, PI3K signaling maintains c-myc expression to regulate transcription of E2F1 in pancreatic cancer cells, in Mol. Carcinog., vol. 48, n. 12, luglio 2009, pp. 1149–58, DOI:10.1002/mc.20569, PMID 19603422.
• mwawWilliams et al., A Berndt, S Miller, WC Hon e X Zhang, Form and flexibility in phosphoinositide 3-kinases, in Biochemical Society Transactions, vol. 37, Pt 4, 2009, pp. 615–626, DOI:10.1042/BST0370615, PMID 19614567.

Testi

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• mwcwDavid J. Matthews e Mary E. Gerritsen, Targeting Protein Kinases for Cancer Therapy, John Wiley and Sons, 8 febbraio 2010, pp. 275–, ISBN 978-0-470-22965-1.
• mwdgVassil St. Georgiev e Kathryn C. Zoon, Ph.D. (FRW), National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIH: Volume 3: Intramural Research, Springer, 28 settembre 2010, pp. 292–, ISBN 978-1-60761-511-8.
• mweqMartine J. Smit, Sergio A. Lira e Rob Leurs, Chemokine Receptors as Drug Targets, Wiley-VCH, 20 dicembre 2010, pp. 54–, ISBN 978-3-527-32118-6.
• mwfaMiguel H. Bronchud, Principles of molecular oncology, Springer, 2008, pp. 169–, ISBN 978-1-934115-25-1.
• mwfwGerhard Krauss, Biochemistry of signal transduction and regulation, Wiley-VCH, 2008, pp. 332–, ISBN 978-3-527-31397-6.

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